Cientistas revertem Alzheimer com terapia inovadora em camundongos
Por: Álefe Panaro
12/11/2025 – 15h00
Nova esperança no combate à doença. Pesquisadores da Espanha, Reino Unido e China conseguiram reverter o Alzheimer pela primeira vez em camundongos, utilizando uma terapia experimental que abre caminho para futuros tratamentos em humanos.
O estudo foi publicado na revista científica Nature. A técnica usa nanopartículas que funcionam como medicamentos. Apenas três doses foram suficientes para reduzir entre 50 e 60% da proteína associada à doença no cérebro, em apenas uma hora. E os efeitos se mantiveram por meses.
Melhora rápida e duradoura
Diferente de outras abordagens, o tratamento não atua diretamente nos neurônios. Ele age sobre a barreira hematoencefálica, estrutura que protege o cérebro de toxinas e regula seu ambiente interno.
Os cientistas utilizaram camundongos geneticamente modificados para produzir excesso da proteína beta-amiloide e apresentar sintomas semelhantes ao Alzheimer em humanos. Um dos animais, com doze meses de idade (equivalente a cerca de sessenta anos em humanos), recebeu a terapia e, seis meses depois, teve a progressão da doença revertida. O comportamento do camundongo passou a ser semelhante ao de animais saudáveis.
Efeito cascata no cérebro
A terapia conseguiu restaurar a barreira hematoencefálica e reativar o sistema natural de limpeza do cérebro. Com isso, o organismo eliminou proteínas nocivas, como a beta-amiloide, que se acumulam nos pacientes com Alzheimer.
Segundo o pesquisador Giuseppe Battaglia, do Instituto de Bioengenharia da Catalunha, a restauração da vasculatura cerebral gera um efeito em cascata que ajuda a remover moléculas prejudiciais e a reequilibrar todo o sistema do cérebro.
O segredo da terapia inovadora
O diferencial da técnica está na proteína LRP1, responsável por transportar a beta-amiloide do cérebro para o sangue. Em pessoas com Alzheimer, esse processo falha, permitindo o acúmulo da substância tóxica.
As nanopartículas desenvolvidas pelos cientistas atuam como um “interruptor molecular”, imitando os ligantes do LRP1 e reativando o transporte de resíduos. Assim, a função natural da barreira cerebral é restaurada, oferecendo uma nova perspectiva para o tratamento da doença.
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